glossaire
Cannabinoïdes
Les cannabinoïdes sont des composés présents dans la plante de cannabis. Le cannabinoïde le plus connu est le phytocannabinoïde tétrahydrocannabinol (THC) (Delta9-THC ou Delta8-THC), le principal composé psychoactif du cannabis. Le cannabidiol (CBD) est un autre composant principal de la plante. Au moins 113 cannabinoïdes différents ont été isolés du cannabis.
Les utilisations médicinales comprennent le traitement des nausées dues à la chimiothérapie, de la spasticité et éventuellement des douleurs neuropathiques. Les effets secondaires courants comprennent les étourdissements, la sédation, la confusion, la dissociation et la sensation de "planer".
THC
Le tétrahydrocannabinol (THC) est le principal composé psychoactif du cannabis et l'un des 113 cannabinoïdes totaux au moins identifiés dans la plante. Bien que la formule chimique du THC (C21H30O2) décrive plusieurs isomères, le terme THC fait généralement référence à l'isomère delta-9 THC avec le nom chimique ( -) -trans-Δ9-tétrahydrocannabinol.
Le delta-9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC), mieux connu sous le nom de THC, est le principal composant de la plante de marijuana qui provoque des effets psychoactifs. Le THC a été découvert et isolé pour la première fois en Israël en 1964 par le chimiste d'origine bulgare Raphael Mechoulam. Il a été constaté que lorsqu'il est fumé, le tétrahydrocannabinol est absorbé dans la circulation sanguine et se déplace vers le cerveau, où il se fixe aux récepteurs endocannabinoïdes naturels dans le cortex cérébral, le cervelet et les ganglions de la base. Ce sont les parties du cerveau responsables de la pensée, de la mémoire, du plaisir, de la coordination et du mouvement.
Le THC, avec ses isomères à double liaison et leurs stéréoisomères, est l'un des trois seuls cannabinoïdes répertoriés dans la Convention des Nations Unies sur les substances psychotropes. Il a été inscrit à l'annexe I en 1971, mais a été reclassé à l'annexe II en 1991 sur recommandation de l'OMS. Sur la base d'études ultérieures, l'OMS a recommandé la reclassification vers l'annexe III, moins stricte. Le cannabis en tant que plante est répertorié dans la Convention unique sur les stupéfiants (Annexes I et IV).
Source : Wikipédia
En Allemagne, le THC relève de la loi sur les stupéfiants et est illégal. L'exception est à des fins médicales dans des conditions strictes.
L'ingrédient actif est activement étudié par la recherche et utilisé pour traiter certains symptômes chez les patients. Le domaine de la recherche est en constante évolution et de nouveaux domaines d'application sont explorés.
CDB
L'abréviation CBD signifie cannabidiol, l'un des plus de 120 cannabinoïdes connus dans la plante de chanvre. Avec le THC, c'est le cannabioïde que l'on trouve le plus souvent dans les plantes de chanvre. La teneur en CBD dépend de la génétique d'origine, de la partie de la plante ou de la transformation ultérieure du matériel végétal. Les graines approuvées dans l'Union européenne sont dans le catalogue des variétés de l'UE et sont du type Cannabis Sativa L.
Le cannabidiol (CBD) n'est pas psychotrope. Il a été prouvé que la substance neutralise les troubles cognitifs associés à la consommation de cannabis. Le cannabidiol a une faible affinité pour les récepteurs CB1 et CB2 mais agit comme un antagoniste indirect des agonistes cannabinoïdes. Il s'est avéré être un antagoniste du nouveau récepteur cannabinoïde putatif GPR55, un GPCR exprimé dans le noyau caudé et le putamen. Le cannabidiol s'est également avéré être un agoniste du récepteur 5-HT1A. Le CBD peut interférer avec l'absorption de l'adénosine, qui joue un rôle important dans les processus biochimiques tels que le transfert d'énergie. Il peut jouer un rôle dans la promotion du sommeil et la suppression de l'éveil.
Le CBD partage un ancêtre commun avec le THC et est le principal cannabinoïde des variétés de cannabis à dominante CBD. Il a été démontré que le CBD joue un rôle dans la prévention de la perte de mémoire à court terme associée au THC.
Il existe des preuves préliminaires que le CBD a des effets antipsychotiques, mais la recherche dans ce domaine est limitée.
Source. Wikipédia
Plus d'informations sur le sujet et sous l'état actuel de la science et CBD & loi.
Le système édocanabinoïde
Le système endocannabinoïde (ECS) est un système biologique composé d'endocannabinoïdes, de neurotransmetteurs rétrogrades à base de lipides endogènes qui se lient aux récepteurs cannabinoïdes (CBR) et aux protéines réceptrices cannabinoïdes exprimées dans tout le système nerveux central des vertébrés (y compris le cerveau) et le système nerveux périphérique. devenir.
Le système endocannabinoïde n'est pas entièrement compris, mais peut être impliqué dans la régulation des processus physiologiques et cognitifs, y compris la fertilité, la grossesse, le développement prénatal et postnatal, diverses activités du système immunitaire, l'appétit, la perception de la douleur, l'humeur et la mémoire, et dans la médiation de la action pharmacologique du cannabis. L'ECS joue un rôle important dans de nombreux aspects de la fonction neuronale, y compris le contrôle du mouvement et de la coordination motrice, l'apprentissage et la mémoire, l'émotion et la motivation, le comportement addictif et la modulation de la douleur.
Deux récepteurs cannabinoïdes primaires ont été identifiés : CB1, qui a été cloné pour la première fois en 1990, et CB2, qui a été cloné en 1993.
Les récepteurs CB1 se trouvent principalement dans le cerveau et le système nerveux, ainsi que dans les organes et tissus périphériques, et sont la principale cible moléculaire de l'anandamide (AEA), un agoniste partiel endogène, et du THC exogène, le composant actif le plus connu du cannabis. L'endocannabinoïde 2-arachidonoylglycérol (2-AG), qui est de deux à trois ordres de grandeur plus abondant que l'AEA dans le cerveau des mammifères, agit comme un agoniste complet sur les deux récepteurs CB. Le cannabidiol (CBD) est un phytocannabinoïde qui agit comme un antagoniste plutôt faible sur les deux CBR et comme un agoniste plus puissant sur TRPV1 et un antagoniste sur TRPM8. Il est également connu comme un modulateur allostérique négatif à CB1. Il a été démontré que le CBD neutralise certains des effets secondaires négatifs du THC.
Source : Wikipédia
Les sites de liaison aux cannabinoïdes se trouvent dans les systèmes nerveux central et périphérique. Les deux récepteurs les plus importants pour les cannabinoïdes sont les récepteurs CB1 et CB2, qui sont principalement exprimés dans le cerveau et le système immunitaire, respectivement. La densité d'expression varie selon les espèces animales et est en corrélation avec la puissance que les cannabinoïdes auront à moduler des aspects spécifiques du comportement liés au site d'expression. Chez les rongeurs, par exemple, la concentration la plus élevée de sites de liaison aux cannabinoïdes se trouve dans les ganglions de la base et le cervelet, des régions du cerveau impliquées dans l'initiation et la coordination des mouvements. Chez l'homme, les récepteurs cannabinoïdes sont présents à des concentrations beaucoup plus faibles dans ces régions, ce qui explique pourquoi les cannabinoïdes ont une plus grande capacité à modifier les mouvements moteurs chez les rongeurs que chez l'homme.
Une analyse récente de la liaison des cannabinoïdes chez des souris chez lesquelles les récepteurs CB1 et CB2 ont été assommés a révélé que les cannabinoïdes répondent même lorsque ces récepteurs ne sont pas exprimés, ce qui suggère qu'un récepteur de liaison supplémentaire est présent dans le cerveau. La liaison du 2-arachidonoylglycérol (2-AG) au récepteur TRPV1 a été détectée, suggérant que ce récepteur pourrait être un candidat pour la réponse observée.
Source : Wikipédia
Fonctions possibles
Mémoire
Les souris traitées avec du tétrahydrocannabinol (THC) montrent une suppression de la potentialisation à long terme dans l'hippocampe, un processus essentiel pour la formation et le stockage de la mémoire à long terme. Ces résultats peuvent être cohérents avec des preuves anecdotiques suggérant que fumer du cannabis altère la mémoire à court terme. Conformément à cette découverte, les souris dépourvues du récepteur CB1 présentent une mémoire améliorée et une potentialisation à long terme, ce qui suggère que le système endocannabinoïde pourrait jouer un rôle central dans l'effacement des vieux souvenirs. Dans une étude, il a été constaté que le traitement de rats à fortes doses pendant plusieurs semaines avec le cannabinoïde synthétique HU-210 stimulait la croissance neuronale dans la région hippocampique du rat, une partie du système limbique impliquée dans la formation des mémoires déclaratives et spatiales jouant un rôle ; cependant, les effets sur la mémoire à court terme ou à long terme n'ont pas été étudiés.[53] Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les effets des endocannabinoïdes sur les différents réseaux cérébraux impliqués dans l'apprentissage et la mémoire peuvent différer.
Rôle dans la neurogenèse de l'hippocampe
Dans le cerveau adulte, le système endocannabinoïde favorise la neurogenèse des cellules granulaires de l'hippocampe. Dans la zone sous-granulaire du gyrus denté, les cellules progénitrices neurales (NP) multipotentes donnent naissance à des cellules filles qui mûrissent sur plusieurs semaines en cellules granulaires dont les axones se projettent et se synapsent avec les dendrites de la région CA3. Il a été démontré que les NP hippocampiques possèdent une hydrolase d'amide d'acide gras (FAAH), expriment CB1 et utilisent 2-AG. Fait intéressant, l'activation de CB1 par des cannabinoïdes endogènes ou exogènes favorise la prolifération et la différenciation des NP ; cette activation est absente dans les knock-out CB1 et est abolie en présence d'un antagoniste.
Induction de la dépression synaptique
Les endocannabinoïdes sont connus pour affecter la plasticité synaptique et on pense qu'ils interviennent en particulier dans la dépression à long terme (LTD, qui fait référence au déclenchement des neurones, et non à la dépression psychologique). La dépression à court terme (MST) a également été décrite (voir paragraphe suivant). Ce système a été décrit pour la première fois dans le striatum, [56] mais est également connu dans d'autres structures cérébrales telles que le noyau accumbens, l'amygdale, l'hippocampe, le cortex cérébral, le cervelet, la zone tegmentale ventrale (VTA), le tronc cérébral et le colliculus supérieur. Typiquement, ces émetteurs rétrogrades sont libérés du neurone postsynaptique et déclenchent une dépression synaptique en activant les récepteurs CB1 présynaptiques.
Il a en outre été suggéré que différents endocannabinoïdes, c'est-à-dire le 2-AG et l'anandamide, pourraient médier différentes formes de dépression synaptique via différents mécanismes. L'étude menée avec le lit du noyau de la strie terminale a révélé que la persistance des effets dépressifs est médiée par deux voies de signalisation distinctes en fonction du type de récepteur activé. Il a été constaté que le 2-AG agit sur les récepteurs présynaptiques CB1 pour médier les MST rétrogrades après l'activation des canaux calciques de type L, tandis que l'anandamide est synthétisé après l'activation du mGluR5 et déclenche la signalisation autocrine sur les récepteurs post-synaptiques TRPV1, qui induisent une LTD. Ces découvertes fournissent au cerveau un mécanisme direct pour inhiber sélectivement l'excitabilité neuronale sur des périodes de temps variables. En internalisant sélectivement différents récepteurs, le cerveau peut limiter la production d'endocannabinoïdes spécifiques pour favoriser une échelle de temps adaptée à ses besoins.
Appétit
Les preuves du rôle du système endocannabinoïde dans la recherche de nourriture proviennent d'un certain nombre d'études sur les cannabinoïdes. De nouvelles données suggèrent que le THC agit via les récepteurs CB1 dans les noyaux hypothalamiques et augmente directement l'appétit. On pense que les neurones hypothalamiques produisent de manière tonique des endocannabinoïdes qui régulent étroitement la faim. La quantité d'endocannabinoïdes produits est inversement proportionnelle à la quantité de leptine dans le sang. Les souris déficientes en leptine, par exemple, non seulement deviennent massivement obèses, mais ont des niveaux anormalement élevés d'endocannabinoïdes dans l'hypothalamus comme mécanisme compensatoire. [ Lorsque ces souris ont été traitées avec un agoniste inverse endocannabinoïde tel que le rimonabant, l'apport alimentaire a diminué et lorsque le récepteur CB1 est désactivé chez les souris, ces animaux ont tendance à être plus maigres et moins affamés que les souris de type sauvage. Une étude connexe a examiné l'effet du THC sur la valeur hédonique (plaisir) des aliments et a constaté une libération accrue de dopamine dans le noyau accumbens et une augmentation du comportement lié au plaisir après l'administration d'une solution de saccharose. Une étude connexe a révélé que les endocannabinoïdes affectent la perception du goût dans les cellules gustatives. Dans les cellules gustatives, il a été démontré que les endocannabinoïdes augmentaient sélectivement la force de la signalisation neuronale pour les goûts sucrés, tandis que la leptine diminuait la force de la même réponse. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, ces résultats suggèrent que l'activité des cannabinoïdes dans l'hypothalamus et le noyau accumbens est liée à un comportement appétissant de recherche de nourriture.
équilibre énergétique et métabolisme
Il a été démontré que le système endocannabinoïde joue un rôle homéostatique en contrôlant diverses fonctions métaboliques telles que le stockage de l'énergie et le transport des nutriments. Il agit sur les tissus périphériques tels que les adipocytes, les hépatocytes, le tractus gastro-intestinal, le muscle squelettique et le pancréas endocrine. Il a également été lié à la modulation de la sensibilité à l'insuline. À travers tout cela, le système endocannabinoïde peut jouer un rôle dans des conditions cliniques telles que l'obésité, le diabète et l'athérosclérose, ce qui signifie qu'il pourrait également jouer un rôle cardiovasculaire.
Réponse au stress
Alors que la libération de glucocorticoïdes en réponse à des stimuli stressants est une réponse adaptative dont un organisme a besoin pour répondre de manière appropriée à un facteur de stress, une libération prolongée peut être préjudiciable. Le système endocannabinoïde a été impliqué dans l'accoutumance de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) à un stress répété par contention. Des études ont montré une synthèse différentielle de l'anandamide et du 2-AG lors d'un stress tonique. Une diminution de l'anandamide a été notée le long de l'axe contribuant à l'hypersécrétion basale de corticostérone ; en revanche, une augmentation de 2-AG a été trouvée dans l'amygdale après un stress répété, ce qui était négativement corrélé à l'ampleur de la réponse de la corticostérone. Tous les effets ont été inversés par l'antagoniste CB1 AM251, soutenant la conclusion que ces effets sont dépendants des récepteurs cannabinoïdes. Ces résultats démontrent que l'anandamide et le 2-AG régulent différemment la réponse de l'axe HPA au stress : alors que l'habituation de l'axe HPA induite par le stress empêche la sécrétion excessive de glucocorticoïdes aux stimuli non menaçants, l'augmentation de la corticostérone basale permet la sécrétion résultant de la diminution anandamide, une réponse facilitée de l'axe HPA à de nouveaux stimuli.
Exploration, comportement social et peur
Ces effets contrastés démontrent l'importance du système endocannabinoïde dans la régulation des comportements liés à l'anxiété. Les résultats suggèrent que les récepteurs cannabinoïdes glutamatergiques ne sont pas seulement responsables de la médiation de l'agression, mais exercent également une fonction anxiolytique en inhibant l'excitation excessive : une excitation excessive produit une anxiété qui empêche les souris d'approcher les objets animés et inanimés à explorer. En revanche, les neurones GABAergiques semblent contrôler la fonction anxiogène en limitant la libération de transmetteurs inhibiteurs. Pris ensemble, ces deux ensembles de neurones semblent aider à réguler la réponse d'excitation globale de l'organisme à de nouvelles situations [64].
Système immunitaire
Dans des expériences en laboratoire, l'activation des récepteurs cannabinoïdes a eu un effet sur l'activation des GTPases dans les macrophages, les neutrophiles et les cellules de la moelle osseuse. Ces récepteurs ont également été impliqués dans la migration des lymphocytes B vers la zone marginale et la régulation des taux d'IgM.
Reproduction féminine
Au début du développement, l'embryon en développement exprime des récepteurs cannabinoïdes qui répondent à l'anandamide sécrétée dans l'utérus. Cette signalisation est importante pour réguler le moment de l'implantation de l'embryon et la réceptivité de l'utérus. Chez la souris, il a été démontré que l'anandamide affecte la probabilité d'implantation dans la paroi utérine. Par exemple, chez l'homme, la probabilité de fausse couche augmente lorsque les niveaux d'anandamide dans l'utérus sont trop élevés ou trop bas. Ces résultats suggèrent que l'ingestion de cannabinoïdes exogènes (par exemple, le cannabis) peut diminuer la probabilité de grossesse chez les femmes ayant des niveaux élevés d'anandamide et augmenter la probabilité de grossesse chez les femmes ayant de faibles niveaux d'anandamide.
Système nerveux autonome
L'expression périphérique des récepteurs cannabinoïdes a incité les chercheurs à étudier le rôle des cannabinoïdes dans le système nerveux autonome. La recherche a révélé que le récepteur CB1 est exprimé de manière présynaptique par les motoneurones qui innervent les organes viscéraux. L'inhibition des potentiels électriques médiée par les cannabinoïdes entraîne une réduction de la libération de noradrénaline par les nerfs du système nerveux sympathique. D'autres études ont trouvé des effets similaires dans la régulation endocannabinoïde de la motilité intestinale, y compris l'innervation des muscles lisses associée aux systèmes digestif, urinaire et reproducteur.
Analgésie
Dans la moelle épinière, les cannabinoïdes suppriment les réponses induites par les stimuli nocifs des neurones de la corne dorsale, éventuellement en modulant l'apport descendant de noradrénaline du tronc cérébral. Étant donné que bon nombre de ces fibres sont principalement GABAergiques, la stimulation des cannabinoïdes dans la colonne vertébrale entraîne une désinhibition, ce qui devrait augmenter la libération de noradrénaline et supprimer le traitement des stimuli nocifs dans la périphérie et le ganglion de la racine dorsale.
L'endocannabinoïde le plus étudié pour la douleur est le palmitoyléthanolamide. Le palmitoyléthanolamide est une amine grasse apparentée à l'anandamide mais saturée. On pensait à l'origine que le palmitoyléthanolamide se lie aux récepteurs CB1 et CB2, plus tard, il a été découvert que les récepteurs les plus importants sont le récepteur PPAR-alpha, le récepteur TRPV et le récepteur GPR55. Le palmitoyléthanolamide a été étudié pour ses effets analgésiques sur une variété d'indications de douleur et s'est avéré sûr et efficace.
La modulation du système endocannabinoïde par le métabolisme en N-arachidinoyl phénolamine (AM404), un neurotransmetteur cannabinoïde endogène, a été identifiée comme un mécanisme d'analgésie par l'acétaminophène.
Les endocannabinoïdes sont impliqués dans les réponses analgésiques induites par le placebo.
Thermorégulation
Il a été démontré que l'anandamide et la N-arachidonoyl-dopamine (NADA) agissent sur les canaux TRPV1 sensibles à la température impliqués dans la thermorégulation. Le TRPV1 est activé par le ligand exogène capsaïcine, l'ingrédient actif des piments, qui est structurellement similaire aux endocannabinoïdes. NADA active le canal TRPV1 avec une valeur EC50 d'environ 50 nM. Sa puissance élevée en fait un agoniste TRPV1 endogène putatif. L'anandamide s'est également avéré activer TRPV1 aux bornes des neurones sensoriels et induire par la suite une vasodilatation. TRPV1 peut également être activé par le méthanandamide et l'arachidonyl-2'-chloroéthylamide (ACEA).
Dormir
L'augmentation de la signalisation endocannabinoïde dans le système nerveux central favorise les effets induisant le sommeil. Il a été démontré que l'administration intercérébroventriculaire d'anandamide à des rats diminue l'éveil et augmente le ralenti et le sommeil paradoxal. Il a également été démontré que l'administration d'anandamide au cerveau antérieur basal des rats augmente les niveaux d'adénosine, qui jouent un rôle dans la promotion du sommeil et la suppression de l'éveil. Il a été démontré que la privation de sommeil paradoxal chez le rat augmente l'expression des récepteurs CB1 dans le système nerveux central. De plus, les niveaux d'anandamide chez les rats suivent un rythme circadien, les niveaux étant plus élevés pendant la phase lumineuse de la journée lorsque les rats sont normalement endormis ou moins actifs car ils sont nocturnes.
Activité physique
L'anandamide est un neurotransmetteur cannabinoïde endogène qui se lie aux récepteurs cannabinoïdes. L'ECS est également impliqué dans la médiation de certains effets physiologiques et cognitifs de l'activité physique volontaire chez l'homme et d'autres animaux, tels que : B. l'euphorie déclenchée par l'activité ainsi que la modulation de l'activité motrice et l'importance motivante des récompenses. Chez l'homme, il a été constaté que les concentrations plasmatiques de certains endocannabinoïdes (c. chez l'homme, une condition familièrement appelée "l'euphorie du coureur".
Source : Wikipédia
Norme USB
Le bus série universel (USB) est une norme industrielle qui fournit des spécifications pour les câbles, les connecteurs et les protocoles de connexion, de communication et d'alimentation (interface) entre les ordinateurs, les périphériques et d'autres ordinateurs. Il existe une grande variété de matériels USB, dont 14 types de connecteurs différents, dont le plus récent est USB-C.
Les normes USB ont été publiées pour la première fois en 1996 et sont maintenues par l'USB Implementers Forum (USB-IF). Les quatre générations d'USB sont : USB 1.x, USB 2.0, USB 3.x et USB4.
But
Le bus série universel a été conçu pour simplifier et améliorer l'interface entre les ordinateurs personnels et les périphériques tels que les téléphones cellulaires, les accessoires informatiques et les moniteurs, par rapport aux interfaces ad hoc standard ou propriétaires existantes.
Histoire
Un groupe de sept sociétés a commencé à développer l'USB en 1995 : Compaq, DEC, IBM, Intel, Microsoft, NEC et Nortel. L'objectif était de simplifier fondamentalement la connexion des périphériques externes aux PC, en remplaçant les nombreux connecteurs à l'arrière des PC, en résolvant les problèmes d'utilisabilité des interfaces existantes et en simplifiant la configuration logicielle de tous les périphériques connectés en USB. Ajay Bhatt et son équipe ont travaillé sur la norme chez Intel ; les premiers circuits intégrés prenant en charge l'USB ont été fabriqués par Intel en 1995.
Joseph C. Decuir, membre américain de l'Institute of Electrical and Electronics Engineers (IEEE) et l'un des développeurs des premiers systèmes informatiques et de jeu 8 bits Atari (Atari VCS, Atari 400/800) et du Commodore Amiga, dirige son travail à Atari SIO, l'implémentation de communication de l'ordinateur Atari 8 bits, comme base de la norme USB [citation nécessaire] qu'il a également contribué à développer et pour laquelle il détient des brevets.
En 2008, il y avait environ 6 milliards de connecteurs et d'interfaces USB sur le marché mondial, et environ 2 milliards étaient vendus chaque année.
Source : Wikipédia
USB-C :
Anciennement connu sous le nom d'USB Type-C, il s'agit d'un système de connecteur USB à 24 broches avec un connecteur à symétrie de rotation.
La spécification USB Type-C 1.0 a été publiée par USB Implementers Forum (USB-IF) et finalisée en août 2014. Il a été développé à peu près au même moment que la spécification USB 3.1. En juillet 2016, elle a été adoptée par la CEI en tant que "CEI 62680-1-3".
Un appareil doté d'un connecteur Type-C n'implémente pas nécessairement l'USB, l'USB Power Delivery ou un mode alternatif : le connecteur Type-C est commun à plusieurs technologies tout en n'en prescrivant que certaines.
L'USB 3.2, sorti en septembre 2017, remplace la norme USB 3.1. Il conserve les modes de données USB 3.1 SuperSpeed et SuperSpeed + existants et introduit deux nouveaux modes de transfert SuperSpeed + via le connecteur USB-C en fonctionnement à deux voies, avec des débits de données de 10 et 20 Gbps (1 et ~ 2, 4 Go / s) .
USB4, qui sortira en 2019, est la première norme de protocole de transfert USB uniquement disponible via USB-C.
Il s'agit de la norme la plus récente qui est également promue par l'UE ou qui est requise en tant que norme. On le trouve dans la plupart des appareils récents. Le Type-C prend en charge les normes 2.0 (version révisée), 3.0, 3.1, 3.2 et USB4
Le connecteur à double extrémité à 24 broches est légèrement plus grand que le connecteur micro-B. Un port USB-C mesure 8,4 millimètres de large, 2,6 millimètres de haut et 6,65 millimètres de profondeur. Il existe deux types de connecteurs : mâle et femelle.
Les fiches se trouvent sur les câbles et les adaptateurs. Les prises peuvent être trouvées sur les appareils et les adaptateurs.
Tous les câbles USB-C doivent être capables de transporter au moins 3 A de puissance (à 20 V, 60 W), mais peuvent également transporter une puissance élevée de 5 A (à 20 V, 100 W). Les câbles USB-C vers USB-C qui prennent en charge le courant 5A doivent contenir des puces E-Marker (également commercialisées sous le nom de puces E-Mark) qui sont programmées pour identifier le câble et ses capacités actuelles. Les ports de charge USB doivent également être clairement étiquetés avec la puissance en watts.
Les câbles USB-C à part entière qui implémentent l'USB 3.1 Gen 2 peuvent gérer un débit de données allant jusqu'à 10 Gbit/s en duplex intégral. Ils sont marqués d'un logo SuperSpeed+ (SuperSpeed 10 Gbit/s).
Il existe également des câbles qui ne peuvent transférer que l'USB 2.0 avec un débit de données allant jusqu'à 480 Mbit/s.
Source : Wikipédia
USB-A : est un type plus ancien et peut encore être trouvé dans la plupart des appareils, ou dans les prises de charge des voitures, des hôtels ou des avions. Le type USB 2 prend en charge les normes 1.0, 1.1, 2.0 et la version révisée 2.0. Le transfert de données est basé sur la norme USB 2.0 avec un débit de données allant jusqu'à 480 Mbit/s.
USB Micro B : Peut également être trouvé dans de nombreux appareils tels que les boombox ou d'autres appareils. Le type Micro B prend en charge la version révisée 2.0.
Il existe d'autres types en plus de ceux répertoriés, mais la tendance est clairement à l'USB-C, qui est donc le plus prometteur.
Connecteurs USB :
Les trois tailles de prises USB sont le format standard destiné aux appareils de bureau ou portables, le format mini destiné aux appareils mobiles, désormais obsolète et remplacé par le format micro plus fin, qui s'accompagne à son tour de l'introduction du Type-C sont obsolètes.
Il existe cinq vitesses de transfert de données USB : Low Speed, Full Speed, High Speed (à partir de la version 2.0 de la spécification), SuperSpeed (à partir de la version 3.0) et SuperSpeed + (à partir de la version 3.1). Les modes ont des exigences matérielles et de câblage différentes. Les périphériques USB ont une certaine gamme de modes implémentés, et la version USB n'est pas un indicateur fiable des modes implémentés.
Les modes sont identifiés par leurs noms et leurs icônes, et la spécification suggère que les fiches et les prises soient codées par couleur (SuperSpeed est indiqué par le bleu).
Longévité
Les connecteurs standard ont été conçus pour être plus robustes que de nombreux connecteurs précédents. La raison en est que l'USB peut être remplacé à chaud et que les prises sont utilisées plus souvent et peut-être avec moins de soin que les prises précédentes.
Le connecteur USB standard a une durée de vie minimale de 1 500 cycles d'insertion et de retrait, le connecteur mini USB l'augmente à 5 000 cycles, et les nouveaux connecteurs micro USB et USB-C sont tous deux conçus pour une durée de vie minimale de 10 000 insertions et retraits. cycles conçus. Pour ce faire, un loquet a été ajouté et le ressort à lame a été déplacé de la prise vers la fiche de sorte que la partie la plus sollicitée se trouve du côté câble de la connexion. Cette modification a été apportée afin que le connecteur du câble le moins cher subisse le plus de contraintes.
Avec l'USB standard, les contacts électriques d'un connecteur USB sont protégés par une languette en plastique adjacente, et l'ensemble du connecteur est généralement protégé par une coque métallique enveloppante.
Le corps de la fiche entre en contact avec la prise avant que les broches internes n'entrent en contact. La coque est généralement mise à la terre pour dissiper l'électricité statique et protéger les fils à l'intérieur de la fiche.
Source : Wikipédia
En pratique, cependant, ces valeurs s'écartent considérablement de la situation idéale et les connecteurs et les câbles s'usent beaucoup plus rapidement. De même, les ports des appareils. En introduisant des connecteurs magnétiques, la durée de vie des connecteurs, des câbles et des appareils et donc la consommation de ressources peuvent être considérablement réduites. Voir aussi le concept Datagnan.